“得糖尿病十年了,药越吃越多。”
“血糖高了就吃药,血糖降了就停药,再高了再吃。”
“这药要和第一口饭一起嚼碎了吃?事儿真多!”
很多糖友不了解药理,或茫然,或恐惧,或不重视,吃起药来很任性。
其实,在降糖的战斗中,科学用药非常重要。
这一专题,深读君专门为那些吃药很不乖的糖友讲述降糖药背后的故事。
用《战糖名将录》的方式演绎战糖老将——二甲双胍、战糖猛将——阿卡波糖,以及2017年最耀眼的战糖新秀——达格列净。
这一集就先说说战糖老将——二甲双胍。
二甲双胍诞生于1929年,科学家还给它起了个牛叉的名字叫“葡萄糖吞噬者”。
可它一出生,就被胰岛素的璀璨光芒压得死死的,足足憋屈了三十年,到1957年才在法国上市,后又经历了退市风波,直到1995年才再次上市。
时至今日,几乎所有的糖尿病治疗指南都明确表示,对于2型糖尿病,除非存在特殊禁忌,均应从开始就使用二甲双胍治疗。
本系列所提到的糖尿病,特指2型糖尿病!
故事就从这碗米饭开始吧。
米饭、馒头这些食物含有大量的淀粉,经过小肠的消化,被分解成葡萄糖,进入血液,这就是血糖,能为全身的细胞提供能量。
血液里的葡萄糖含量,称为血糖值,这个值一直在波动。
吃顿饭,小肠吸收的葡萄糖多了,血糖值就会升高;一运动,细胞吃糖多了,血糖值就会降低。
这血糖值波动得在安全范围内,不能太高也不能太低。
太高,就是高血糖,会损伤血管、脏器,极大危害健康。
太低,就是低血糖,会让人头晕、眼花、昏迷,甚至酸中毒。
怎么保证血糖平稳呢?机智的身体给血糖上了两道保险。
保险一,摄入与消耗平衡。
吃饭吃面,算血糖摄入;劳动运动,算血糖消耗。
吃完多活动,摄入和消耗平衡,血糖妥妥的。
吃得多、动得少,血糖摄入远高于消耗,血糖就会升高呦!
血糖升高了怎么办?
请上第二道保险——血糖转化平衡。
身体里有几类奇葩细胞:肝细胞、肌细胞和脂肪细胞。
血糖高了,它们就把糖转化成糖原和脂肪存起来。
血糖低了,它们就把糖原和脂肪转化成糖,释放到血液中,提升血糖值。
在这个调节过程中,肝糖原的转化是绝对的主力。
连上两道保险,血糖表示稳稳的。
问题来了,肝脏怎么知道啥时候该存储,啥时候该释放糖呢?
一个牛逼的系统就要出场了。
它能灵敏地感觉到血糖的变化,并能根据血糖值来指挥肝细胞完成血糖和糖原之间的转化。
血糖高了,“肝脏肝脏,开始存储血糖。”
血糖低了,“肝脏肝脏,开始向血液中释放糖”。
如果这套指挥系统傻叉了。
世界将会怎样?
管它血糖高低,肝脏都往血液里扔糖。
结果就是,血糖高了,还在扔,又高了,又扔了,悲剧了。
此时二甲双胍大将出场了。
一键重启帅不帅?
这么高的血糖咋还往血液里扔糖呢?
你说你是不是傻?
一切愚蠢的行为被二甲双胍大将终结了,血糖就这么回归正常了。
当然啦,二甲双胍可不只这一把刷子。
还有一种2型糖尿病的病因是血糖进入细胞不顺畅导致高血糖!
那血糖怎么就进不去细胞了呢?
来来来,胰岛素闪亮登场!
胰岛素,出身胰腺,是一种激素。
话说细胞饿了要吃糖,怎么吃?
细胞外面有层细胞膜,就算糖贴在了细胞的脸上,它也没法直接吃这口糖。
细胞质里有个专门负责接糖进细胞的家伙叫葡萄糖转运体,就叫糖专车吧。
胰岛素就是个跑腿的,看到糖来了,赶紧跑到细胞家。
细胞家有个专门接收胰岛素信息的门卫大爷,医学上叫胰岛素受体。
门卫大爷接到信息就知道有糖到门口了,赶紧安排瞎溜达的糖专车,去指定地点接糖,糖就这样进到细胞里了。
再来看看2型糖尿病人的情况。
胰岛素看到糖来了,赶紧跑去喊门卫。
门卫失联了,接不到胰岛素的消息。
于是,糖专车在细胞里瞎转,糖在细胞外堆积,细胞饿得奄奄一息。
胰岛素和门卫的失联,医学上叫胰岛素抵抗。
注意,二甲双胍来啦!
如果说胰岛素是WIFI,胰岛素受体是手机,胰岛素抵抗就是手机收不到信号,那二甲双胍就是一口大锅,没有它送不到的信息。
医学解释是,它具有胰岛素的增敏作用。
有了它,胰岛素和胰岛素受体沟通零距离,血糖和葡萄糖转运体无缝对接,两道保险同时上线,高血糖就降下来了!
二甲双胍在战糖界名声显赫还有一个重要原因:它很便宜!
深读君在此向战神二甲双胍鞠个躬、敬个礼,感谢它的杰出贡献。
下集,深读君要介绍第二位战糖名将——阿卡波糖,相信有些糖友手中的小药瓶抖了一下!
“深读君,你咋才说阿卡波糖啊!”
它穿过你的全世界,你却对它一无所知,下集,不见不散!
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