糖尿病常用药物有哪些？作用机制是什么？
在这里分别介绍一下三种治疗糖尿病的药物和作用机制吧~！！！它们分别是二甲双胍，阿卡波糖和达格列净。
其实，在降糖的战斗中，科学用药非常重要。
先说说战二甲双胍。
二甲双胍诞生于1929年，科学家还给它起了个牛叉的名字叫“葡萄糖吞噬者”。
血液里的葡萄糖含量，称为血糖值，这个值一直在波动。
吃顿饭，小肠吸收的葡萄糖多了，血糖值就会升高；一运动，细胞吃糖多了，血糖值就会降低。
这血糖值波动得在安全范围内，不能太高也不能太低。
太高，就是高血糖，会损伤血管、脏器，极大危害健康。
太低，就是低血糖，会让人头晕、眼花、昏迷，甚至酸中毒。
怎么保证血糖平稳呢？机智的身体给血糖上了两道保险。
保险一，摄入与消耗平衡。
吃饭吃面，算血糖摄入；劳动运动，算血糖消耗。
吃完多活动，摄入和消耗平衡，血糖妥妥的。
吃得多、动得少，血糖摄入远高于消耗，血糖就会升高呦！
血糖升高了怎么办？请上第二道保险——血糖转化平衡。
身体里有几类奇葩细胞：肝细胞、肌细胞和脂肪细胞。
血糖高了，它们就把糖转化成糖原和脂肪存起来；血糖低了，它们就把糖原和脂肪转化成糖，释放到血液中，提升血糖值。
在这个调节过程中，肝糖原的转化是绝对的主力。
连上两道保险，血糖表示稳稳的。
问题来了，肝脏怎么知道啥时候该存储，啥时候该释放糖呢？
一个牛逼的系统就要出场了。
它能灵敏地感觉到血糖的变化，并能根据血糖值来指挥肝细胞完成血糖和糖原之间的转化。
血糖高了，“肝脏肝脏，开始存储血糖。”
血糖低了，“肝脏肝脏，开始向血液中释放糖”。
如果这套指挥系统傻叉了。世界将会怎样？
管它血糖高低，肝脏都往血液里扔糖。
结果就是，血糖高了，还在扔，又高了，又扔了，悲剧了。
此时二甲双胍出场。一键重启！
这么高的血糖咋还往血液里扔糖呢？你说你是不是傻？
一切愚蠢的行为被二甲双胍大将终结了，血糖就这么回归正常了。
当然啦，二甲双胍可不只这一把刷子。
还有一种2型糖尿病的病因是血糖进入细胞不顺畅导致高血糖！
那血糖怎么就进不去细胞了呢？
来来来，胰岛素闪亮登场！
胰岛素，出身胰腺，是一种激素。
话说细胞饿了要吃糖，怎么吃？
细胞外面有层细胞膜，就算糖贴在了细胞的脸上，它也没法直接吃这口糖。
细胞质里有个专门负责接糖进细胞的家伙叫葡萄糖转运体，就叫糖专车吧。
胰岛素就是个跑腿的，看到糖来了，赶紧跑到细胞家。
细胞家有个专门接收胰岛素信息的门卫大爷，医学上叫胰岛素受体。
门卫大爷接到信息就知道有糖到门口了，赶紧安排瞎溜达的糖专车，去指定地点接糖，糖就这样进到细胞里了。
再来看看2型糖尿病人的情况。
胰岛素看到糖来了，赶紧跑去喊门卫。
门卫失联了，接不到胰岛素的消息。
于是，糖专车在细胞里瞎转，糖在细胞外堆积，细胞饿得奄奄一息。
胰岛素和门卫的失联，医学上叫胰岛素抵抗。
注意，二甲双胍来啦！
如果说胰岛素是WIFI，胰岛素受体是手机，胰岛素抵抗就是手机收不到信号，那二甲双胍就是一口大锅，没有它送不到的信息。医学解释是，它具有胰岛素的增敏作用。
有了它，胰岛素和胰岛素受体沟通零距离，血糖和葡萄糖转运体无缝对接，两道保险同时上线，高血糖就降下来了！
二甲双胍在战糖界名声显赫还有一个重要原因：它很便宜！
另一个战糖猛将兄——阿卡波糖。
阿卡波糖最早可追溯到1977年，那一年，科学家发现了抑葡萄糖苷酶。
另一个战糖猛将兄——阿卡波糖。
阿卡波糖最早可追溯到1977年，那一年，科学家发现了抑葡萄糖苷酶。
他们算是糖的基本单位，是最小的糖。
只有单糖才可以进入血液，才有机会成为血糖呦！
两个葡萄糖抱在一起，就是传说中的麦芽糖；一个果糖和一个葡萄糖抱在一起，就是蔗糖。
这种由两个单糖搞在一起的糖，称之为双糖。
几个双糖、单糖抱成团，就成了多糖，典型代表就是淀粉。
米饭、馒头，一口咬下去，咀嚼啊、唾液啊！
OK，经过唾液和各种消化液的处理，淀粉在淀粉酶的作用下，被拆解成双糖。
双糖到达小肠，发现α-葡萄糖苷酶正等着它们呢。
为了方便就管这个α-葡萄糖苷酶叫老阿吧。
老阿的主要工作就是拆：把双糖拆成一个个单糖，扔进血液里！
老阿可是个快手，瞬间就把大量的双糖拆成葡萄糖，血糖可就升高啦。
健康的同志们，体内的胰岛素威武强壮有力量，把糖宝宝们顺利送进细胞。
从吃饭开始，一小时内血糖会达到峰值，胰岛素一般忙活两小时左右，血糖基本就回落到餐前水平。
再来看看糖友的身体里是啥情况。
大量的葡萄糖进入血液，餐后一小时血糖值到达高峰，胰岛素数量不足、质量不够，或者是姗姗来迟，总之，别人两个小时降完的糖，它们得搞几个小时，甚至更久。
这几个小时里，血糖可就高了个高呦！
餐后血糖飙高，是2型糖尿病患者的典型症状！
怎么办？阿卡波糖来了！学名叫做α-葡萄糖苷酶抑制剂，说白了，就是抑制老阿的。
阿将军一到，立刻发话：“这十个老阿里，你们八个停工！”
老阿们纷纷休息，拆双糖的速度明显减弱，本来一个小时的工作，硬是拆了四五个小时。
餐后的血糖从瞬间飙高，变成了慢慢升高，这就给那些不给力的胰岛素争取了时间。
餐后血糖就这么控制住了，没再高起来！没拆开的双糖，从小肠溜达到大肠，最后跟着便便一起离开了人体。
最后说说达格列净！
1835年，人们从苹果树皮里发现了一种叫根皮苷的物质，发现它能造成高尿糖。
尿糖与安全降糖到底有啥关系？
血液把氧气、糖和其他营养物质送往全身细胞，再带着细胞代谢的垃圾直奔肝脏，进行垃圾的解毒处理，最后将这些垃圾扔进肾脏，跟尿液一起排出体外。
肾可是个复杂的机构。
血液垃圾进入肾，首先遇到的是肾小球，它就是个筛子，相当于垃圾分拣器。
红细胞和蛋白质这些大块头，会被肾小球这个筛子拦住，继续待在血管里；
水、氨基酸、葡萄糖、电解质和其他小个子的东东，会穿过筛子、进入肾小囊。
肾小囊就是个临时存储器，到了这里可就是原尿啦。
接着，原尿就要进入肾小管啦！
肾小管会根据身体的状况，把水、氨基酸、电解质等身体需要的物质，重新打捞回血液，医学上叫重吸收。
肾小管捞剩下的，就成了真正的尿。
正常情况下，糖会被肾小管100%地重吸收：原尿里所有的糖都会被打捞回血液中，再次成为血糖。
肾小管里有个叫钠-葡萄糖同向转运体的家伙，英文名SGLT，专干尿里捞糖的活儿，就叫它小S船队吧。
小S船队还分1号和2号两派。
其中2号船队势力极其强大，几乎占了九成。
假设小S船队有1000条船，能同时打捞1000个糖。
如果尿里的糖只有200，船队会全部打捞，完全没有压力。
如果掉进尿里的糖有2000，甚至2万呢？那就打捞1000个糖，剩下1000、19000的糖，随尿液排出体外。
这小S船队是个好强的主，今天1000条船不够，很多糖没有捞上来，明天就能生出2000条船。
日积月累，小S船队的捞糖量明显增加，有更多的糖被送回血液，去给血管添堵了。
当当当当，达格列净赶来救场了，它是2号小S船队的终结者。
它一出现，2号小S船队全部停运，肾对糖的重吸收功能立刻降低九成，也就是说，只有一成的糖重新回到血液。
原来，人们的战糖思维几乎都是在一个封闭的环境里跟血糖死磕。
要么让小肠少吸收一点糖，要么让糖多一点进入细胞，达格列净片却开了个大脑洞：给糖开个后门。
肾本来只是一个中转站，和糖代谢关系不大，达格列净就是在这个环节做文章，活生生给血糖多找了个出口。
