糖尿病-症状机制篇

血糖怎么就升高了？葡萄糖为什么不能进入细胞？高血糖的发病机制是什么？胰岛素不足咋回事？胰岛素受体有啥用？高血糖会对身体造成什么影响？糖尿病患者为什么会多食、多饮、多尿、体重减轻？

不舒服立即问医生

血糖是被谁弄高的？胰腺、胰岛素、胰岛素受体？到底是谁的锅？

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“深读君，好好的血糖怎么就升高了？葡萄糖不能顺利进入细胞，谁的锅？”

高血糖会对身体造成什么影响？发病机制又是啥？

这一届深粉的颜值和智商也太高了，逼得深读君要放大招了，来一集《糖尿病机制篇》，走起！

是谁让血糖无法顺利进入细胞？

一、胰岛素数量不足/质量太差

胰岛素是胰岛β细胞分泌的。

由于免疫或遗传因素，可能会导致胰岛β细胞没法正常分泌胰岛素，不是胰岛素数量不足，就是质量太次，没法用。

要么是没有胰岛素去给细胞报信，要么是胰岛素压根没有能力给细胞报信。

结果就是血糖无法顺利进入细胞，只能在血液里，增加血糖值。

二、胰岛素被拦截

免疫系统出了问题，居然研发了针对胰岛素的抗体。

胰岛素在去给细胞报信的路上，居然被抗体标记，受到了免疫系统的攻击，导致血糖无法顺利进入细胞，只能高血糖了。

三、胰岛素迟到

正常情况下，餐后1小时左右，血糖值会达到峰值，两个小时左右，血糖值恢复到饭前水平。

淀粉来到小肠，小肠开始分泌激素（胰高血糖素样肽-1），让它去通知胰腺分泌胰岛素。

如果小肠忘记分泌或少分泌胰高血糖素样肽-1，又或者是这货不给力。

总之，胰腺没有接到分泌胰岛素的通知，导致大量的糖堆在血液里。

别人两个小时就降下来的血糖，这边六个小时还高的离谱，这也能搞出糖尿病。

四、胰岛素受体异常

胰岛素来到细胞门口，发出信号，“糖来了”。

胰岛素受体接收到信号，细胞打开门，糖专车接糖进入细胞。

如果胰岛素受体功能发生异常，没法接收到胰岛素发来的信号，那就惨了。细胞就这样孤独地饿死在糖的包围中，再多功能正常的胰岛素也成了摆设，糖堆在血液里，搞出了糖尿病。

五、“糖专车”减少

胰岛素和胰岛素受体电联成功后，细胞打开门，“糖专车”接糖进入细胞。

这个“糖专车”，是一种蛋白质。

不知道是什么原因，细胞中的“糖专车”功能出了问题，不是数量不够，就是质量太差。细胞的门一打开，我去，“糖专车”没有来，葡萄糖就这样站在细胞门口，看着细胞活活饿死。顺便还搞出了高血糖。

糖尿病“三多一少”的症状都是咋来的？

多食、体重减轻

血糖无法顺利进入细胞，细胞没有吃的，只能向大脑求救：“快吃点东西吧！我们要饿死啦！”

在大脑的调控下，饥饿感就来了。

然鹅，无论吃多少东西，血液中的血糖再多，细胞也没办法吃到糖。

饥饿的细胞继续向大脑呼救，搞得患者进食量和进食次数明显增加，多食的症状就这么来了。

此时的身体只能开始分解脂肪和蛋白质为细胞供能。

随着脂肪和蛋白质的消耗，人的体重也就减轻了。

多饮、多尿

高糖血液进入肾脏，大量的葡萄糖就跟着进入了尿液，随着尿液中糖含量的增加，不断吸取血液中的水分，多尿就来了。

随着身体里水分的流失，人就会口渴，多饮也就来了。

“深读君，你实在太厉害了，这糖尿病的机制，症状解读，你是一集过呀！”

“深读君，确诊糖尿病该做啥检查啊？”

《糖尿病检查篇》深读君已经给你整理出来了！下集等你来收货！

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