过敏性紫癜-机制篇

过敏性紫癜咋回事？过敏性紫癜和过敏有啥关系？血管为什么会发炎？免疫系统是如何工作的？过敏是怎么发生的？什么是过敏原？过敏性紫癜是怎么发生的？

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四肢长疹子咋回事？免疫失衡、过敏？硬核动漫《过敏性紫癜的来历》

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“腿上密密麻麻的小红点，医生说是过敏性紫癜，咋回事？”

“深读君，过敏性紫癜和过敏到底有啥关系？”

爱烧脑、爱挑战、爱真相的亲们，跟上，深读君这就带你去解密。

《过敏性紫癜发病机制》，ACTION！

过敏性紫癜是小血管发炎搞出来的疾病。

那么问题来了，好好的小血管，咋就发炎了呢？

深读君很遗憾地告诉大家，当今世界，没有谁能说清楚这小血管究竟是咋发炎的。

科学家们猜测，过敏性紫癜可能是两个机制搅和在一起导致的，深读君这就跟大家说说吧。

免疫系统是人体的安保系统。

细菌、病毒、花粉和螨虫这些“外来户”闯入人体，很快就会被免疫系统中的巨噬细胞、树突状细胞们发现。

它们在弄死“外来户”的同时，还会记下“外来户”的特征，并向上级汇报。

免疫系统会按照“外来户”的特征，发布“通缉令”，通知其它免疫细胞，“长这样的都是坏淫，见到就弄死！”

B细胞是免疫细胞的一种，像是远程武器专家，会根据“通缉犯”特征，研发具有针对性的武器，也就是传说中的抗体，比如IgA、IgM、IgG等。

抗体能插在“通缉犯”身上，其它免疫细胞一看到插了抗体的家伙，就会直接把它消灭掉。

过敏性紫癜是咋回事呢？

机制一：殃及池鱼

过敏性紫癜患者体内，“通缉犯”被IgA抗体标记后，偏偏喜欢往血管内皮细胞附近躲避，医学上管这叫做“免疫复合物沉积在血管内膜”。

免疫细胞弄死“通缉犯”是必然的，可怜的是，那些无辜的血管内皮细胞，也跟着遭了殃，死伤无数，这就搞出了血管炎症。

机制二：B细胞在风中凌乱

过敏性紫癜患者体内，B细胞疯了。

好好的常规抗体不生产，大量生产并释放一种叫IgE的抗体。

IgE是一种特殊抗体，正常人体内，少之又少。

它不以标记“坏淫”为主业，却以启动肥大细胞为己任。

插播科普，啥是肥大细胞？

肥大细胞是一种免疫细胞，平时没啥事干，偶尔出来协助清除“坏分子”。

在充满IgE的环境中，肥大细胞就很麻烦，因为IgE就喜欢插肥大细胞。

肥大细胞一旦被IgE这种抗体插中，就疯了。遇到“坏分子”就开始疯狂释放炎性介质。

这炎性介质就像是“信号弹”，会吸引大量免疫细胞聚集，引发大规模战争。

太多的IgE，搞疯了太多的肥大细胞，疯了的肥大细胞又释放了太多的“信号弹”，搞得体内大规模战争是此起彼伏，四处开花。

这一系列骚操作，就叫做过敏。

深读君梳理一个知识点：

花粉、螨虫这些能搞得B细胞疯狂释放IgE的家伙，就是引起过敏反应的源头，也叫过敏原。

过敏搞出的一系列大规模战争，会使附近的血管受损，搞出血管炎症，过敏性紫癜也就来了。

过敏性紫癜的发病机制，究竟是无辜的内皮细胞被免疫细胞误伤？还是B细胞在疯狂地释放IgE？又或者是这两个机制搅和在一起搞出来的？

没人真正搞得清楚。深读君也就只能说这么多了。

“wuli男神深读君真是太帅啦！层层推理、环环紧扣，把疾病说得跟悬疑剧一样！精彩！”

“花痴！深读君，我还想知道哪些因素会引发过敏性紫癜？诊断过敏性紫癜又该做啥检查？”

亲一下，深读君一定满足你！

《过敏性紫癜预防与检查》就在下集，硬核科普等你呦！啾咪！

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