高血压药吃了停，会有不良后果吗？
据统计，我国高血压患者近三个亿，平均每十个成年人里，就有三名高血压患者和四名高血压预备役。掐指一算，七成中国人都在高血压的威胁之下！
但只有30.5%的高血压患者被确诊；确诊的患者中，只有46.4%接受了治疗；治疗的患者中，只有29.6%能把血压控制好。
简单说，只有4.2%的高血患者乖乖听医生的话，把血压控制在安全范围内！
治病用药，当然最好是听医生的话。
诱发高血压的因素有很多，用药治疗最好是按要求坚持服药啦！不然可能就白忙了，严重的还让血压失控，出现严重的并发症哦！！！
那不好好控制高血压会有什么不良后果呢？
高血压第一个暗害的，就是血管。
一、血管变窄
血管变窄
血压升高、再高，血液大力冲击血管壁。
为了稳定，血管就让自己变得更厚实。
结果血管壁越来越厚，不知不觉中，血管已经变窄啦！
堵死血管
血管越窄，血压就越高；血压越高，血管壁就越容易受损。
血液里的胆固醇从破损处钻进去，躲在血管壁的内膜下。
这血管壁就出现了一个个小包块。
血小板啦、凝血因子啦，也会扑向破损处。
这里破了贴一下，那里破了又贴一下。
这贴来贴去，血管上包连着包，满眼的疙疙瘩瘩。
就像煮熟的粥，这就是传说中的动脉粥样硬化。
这些包就叫斑块。
斑块越长越大，能直接把血管堵死。
在血液的高压冲击下，斑块也可能被整个掀起来。
卷进血液中到处狂奔，这可就是传说中的血栓了。
不知什么时候卡在哪里、堵死哪条血管，又造成什么可怕后果！
血管爆炸
变得又硬又窄的血管，再也经不住高血压的冲击了。
加压，再加压。
直接爆炸了！
血液就这样从爆裂的血管处，咕咕地往外冒……
说完了因，深读君要说果啦。
血管变窄，被堵死，爆炸后，又发生了什么？
血管变窄后
血液是给全身各处输送营养物质和氧气的。
血管变窄，直接影响的是各部门的物资供应。
刚才还是顺畅的高速公路。
画风一变，立马换成羊肠小道了。
血管变窄导致下游器官长期营养和氧气都供给不足，发生病变。
深读君这就带大家去困难户看看惨状吧！
1肾脏
肾动脉是肾脏的生命供给线。
当肾动脉变得狭窄时，一片一片的肾细胞就得活活饿死，肾功能受损。
日积月累，肾可就不给力了。
这就是高血压肾病，最后会发展成肾衰竭。
2眼睛
眼睛可是个高精尖设备，那血管密密麻麻。
滋养着大量的视网膜细胞，有感光细胞和神经细胞。
这些毛细血管本来就细，再变硬变窄。
指望它们滋养的下游细胞可就没了活路。
大片的视网膜细胞饿死了，视力就下降了。
如果太多的视网膜细胞下线，失明就来了。
血管被堵死后
如果堵死了心脏的冠状动脉，就会引起心梗。
严重时心脏会因缺氧，几分钟内就停跳。
如果堵死了脑动脉，就会导致大片的脑细胞死亡，引起脑梗。
血管爆炸后
爆炸的地方不同，引发的疾病也就不一样。
这爆血管的地方如果在大脑，那就是脑溢血。
如果在眼睛，那就是眼底出血。
如果在鼻子，那就流鼻血啦！
高血压的受灾群众还有一位，那就是心脏。
血压又升高了，在心脏看来，这可就是加班的指令！
为了保证各个地区的细胞都有吃的，心脏使出了吃奶的力气泵血。
长期加班的心脏越干越强壮，块头也越来越大。
大块头的心脏对血液的需求也不断增加。
这是个恶性循环：血压越高，心脏就越用力泵。
越用力泵血，就越吃不饱。
过度劳累和长期饥饿，心脏慢慢就衰竭了。
是不是很可怕，所以，得了高血压，还是好好地、乖乖地听医生的话，坚持治疗吧。
顺便讲一下关于高血压用药的问题：
高血压一般用药物治疗，血容量、血管粗细、心功能，是影响血压高低的关键因素，降压药就是从这些角度来调整血压的。
血容量
血容量高，血压高；血容量降低，血压也就降低啦！
想要降低血容量，多排排身体中的液体就行。
嘘嘘是个不错的选择，利尿剂就这样成了降压药的一员！
利尿剂的代表药物有氢氯噻嗪、呋塞米、氨苯喋啶等。
这类降压药副作用比较低，适合轻中度或老年高血压患者。
血管
血管放松，血压降低。
血管的平滑肌细胞里含有肌丝。
肌丝头尾相连，平滑肌就拉紧，血管就变窄。
肌丝头尾松开，平滑肌就放松，血管就变粗。
重点来了，当钙进入平滑肌细胞时。
肌丝就会相连，血管就会收缩。
所以阻止钙进入细胞就能放松血管。
钙通道阻滞剂就是这个思路的降压药。
代表药品有硝苯地平、维拉帕米等。
这类药物会让人心跳加速，还可能引起下肢水肿，心力衰竭的患者慎用！
心脏
心脏兴奋，泵血总量增加，血压升高。
肾上腺素能让心脏亢奋。
只要霸占了它在心脏上安插的接收器——β受体。
心脏就能摆脱肾上腺素的影响。
β受体阻滞剂就是霸占接收装置的一种降压药。
该类药物的代表是普萘洛尔、美托洛尔、比索洛尔等。
适合心律较快的高血压患者。
心率较慢的人慎用，它会让你心脏跳得更慢！
最后，深读君要挑战一个牛叉的血压调节系统！
有狗追你，狂奔！搂着美女，心跳加速！
当有危险发生或过度亢奋时，人体需要通过升高血压来激活最大的潜能。
肾素—血管紧张素—醛固酮系统就是这套机制。
当机体需要升高血压时，就会督促肾脏分泌肾素。
肾素在各种酶的作用下，能够生成血管紧张素。
血管紧张素不但能够收缩血管，还能搞得醛固酮含量大增。
醛固酮增加，又能让更多肾脏中的水重新吸收回血液。
通过增加血容量来升高血压。
在这个调节系统中，科学家发现了降血压的好办法。
从血管紧张素下手，思路有二。
1、在肾素变成血管紧张素的过程中，有一种酶不可或缺。
降低这种酶的数量就能控制血管紧张素的数量。
血管紧张素少了，血管也放松了。
血容量也降低了，血压降降降。
血管紧张素转换酶抑制剂，就是抑制那个关键酶的降压药。
代表药物有卡托普利、雷米普利等。
灰常适合有糖尿病、肾病的高血压患者。
让血管紧张素无法起到收缩血管的作用。
血管紧张素Ⅱ受体抑制剂就是这个思路上的降压药
这类药物有氯沙坦、颉沙坦、奥美沙坦等。
降压效果好、副作用少，深受欢迎。
不难发现，降压药物是八仙过海各显神通。
所以高血压降压需要联合用药。
