高血压的本质到底是什么？
血压就是流动的血液对血管侧壁的压强。
敲黑板啦！是压强，可不是压力呦，血压是血管在单位面积上受到的压力。
人体辣么大，管辣么长，这每一寸的压力可都不一样哦，哪里的血压才是我们常用的呢？
扑通，扑通，心脏一收缩，血液从左心室喷涌而出，进入主动脉。
停，这个位置的血压就是我们常用的那个值。
上臂肱动脉和心脏主动脉差不多一个水平线上，所以这里的血压最接近主动脉的血压，咱们就撩起袖子测一下，搞定啦！
心脏一个猛烈的收缩，血液就喷射到了主动脉里。
这时血液对血管壁的压力灰常高，大家就管此时的血压叫作高压，因为是心脏收缩搞出来的，所以又叫收缩压。
心脏收缩到了极限，开始舒张，主动脉受到的压力也在减弱，此时的血压就是低压，也叫舒张压。
这血压高高高，到底是谁搞的鬼？
血容量
两根粗细、长度相同的橡皮管，一根灌入5公斤的水，一根灌入10公斤的水。
问：两根管子同样位置的压强哪个高？
我们把人体血管里血液的总量叫做血容量，血容量加大了，血压就会升高！
心功能
同样的水管，分别接上50W和100W两个水泵，开始泵水。
问：这两根管子同样位置的压强哪个高？
100W水泵连接的管子。
心脏就像个泵，心肌越发达的心脏，泵的血就越多，血压自然就会升高。
血管弹性
看这血管收缩自如，弹性杠杠的。
血压高了，我就变粗一点，再高了，我再变粗一点。
血管一变粗，能够接触血液的面积可就增大了。
相同的压力，接触的面积变大了，压强可不就低了嘛！
血管的弹性本身就是调节血压最好的因素。
弹性差的血管可就糟糕了，压力增大了，接触面却没法儿增大，只能硬扛。
眼瞅着压强一高再高，最后只能爆血管啦！
外周小动脉
血管就相当于人体物资的一个运输管道，从心脏出来，经过主动脉、大动脉、中动脉、小动脉、毛细血管等等，到达身体各处。
医学上把那些管子比较细、又比较偏远的小动脉，称为外周小动脉。
如果这些外周小动脉比较窄、弹性又比较差，那么血液想通过，就没那么顺畅啦。
大量的血液只能滞留在血管里等着通行，这一滞留可好，大动脉，甚至主动脉的血液就增多了，血压也就飙高了。
全身小动脉硬化、管腔狭窄，是原发性高血压的一个主流发病原因。
再来看看降压药的干预机制是怎么样的。
高血压治疗一般采用药物治疗，血容量、血管粗细、心功能，是影响血压高低的关键因素，降压药就是从这些角度来调整血压的。
血容量高，血压高；血容量降低，血压也就降低啦！
想要降低血容量，多排排身体中的液体就行。
嘘嘘是个不错的选择，利尿剂就这样成了降压药的一员！
利尿剂的代表药物有氢氯噻嗪、呋塞米、氨苯喋啶等。
这类降压药副作用比较低，适合轻中度或老年高血压患者。
血管
血管放松，血压降低。
血管的平滑肌细胞里含有肌丝。
肌丝头尾相连，平滑肌就拉紧，血管就变窄。
肌丝头尾松开，平滑肌就放松，血管就变粗。
重点来了，当钙进入平滑肌细胞时。
肌丝就会相连，血管就会收缩。
所以阻止钙进入细胞就能放松血管。
钙通道阻滞剂就是这个思路的降压药。
代表药品有硝苯地平、维拉帕米等。
这类药物会让人心跳加速，还可能引起下肢水肿，心力衰竭的患者慎用！
心脏
心脏兴奋，泵血总量增加，血压升高。
肾上腺素能让心脏亢奋。
只要霸占了它在心脏上安插的接收器——β受体。
心脏就能摆脱肾上腺素的影响。
β受体阻滞剂就是霸占接收装置的一种降压药。
该类药物的代表是普萘洛尔、美托洛尔、比索洛尔等。
适合心律较快的高血压患者。
心率较慢的人慎用，它会让你心脏跳得更慢！
最后，深读君要挑战一个牛叉的血压调节系统！
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当有危险发生或过度亢奋时，人体需要通过升高血压来激活最大的潜能。
肾素—血管紧张素—醛固酮系统就是这套机制。
当机体需要升高血压时，就会督促肾脏分泌肾素。
肾素在各种酶的作用下，能够生成血管紧张素。
血管紧张素不但能够收缩血管，还能搞得醛固酮含量大增。
醛固酮增加，又能让更多肾脏中的水重新吸收回血液。
通过增加血容量来升高血压。
在这个调节系统中，科学家发现了降血压的好办法。
从血管紧张素下手，思路有二。
1、在肾素变成血管紧张素的过程中，有一种酶不可或缺。
降低这种酶的数量就能控制血管紧张素的数量。
血管紧张素少了，血管也放松了。
血容量也降低了，血压降降降。
血管紧张素转换酶抑制剂，就是抑制那个关键酶的降压药。
代表药物有卡托普利、雷米普利等。
灰常适合有糖尿病、肾病的高血压患者。
2、另一条思路是抑制血管紧张素在血管上的受体。
让血管紧张素无法起到收缩血管的作用。
血管紧张素Ⅱ受体抑制剂就是这个思路上的降压药
这类药物有氯沙坦、颉沙坦、奥美沙坦等。
降压效果好、副作用少，深受欢迎。
心脑血管疾病是心脏血管和脑血管疾病的统称，泛指由于高脂血症、血液黏稠、动脉粥样硬化、高血压等所导致的心脏、大脑及全身组织发生的缺血性或出血性疾病。
患了高血压，就更容易诱发心脑血管疾病。
