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慢阻肺的形成

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内容审核专家   周玉民 | 主任医师
呼吸内科  广州医科大学附属第一医院   三级甲等
内容审核专家    周玉民 | 主任医师
呼吸内科  广州医科大学附属第一医院   三级甲等

慢阻肺的发病机制是气道慢性炎症和肺泡弹性减弱引起持续的气流受限。
慢阻肺是小气道和肺泡发生病变引起的。
健康的小气道虽然细，但里面光滑干净，气体流动的阻力就被控制在合理范围内。
正常范围内的阻力，对肺泡是有好处的，它能调节气体进出肺泡的速度，免得大量气体瞬间涌入，撑爆肺泡。
慢阻肺患者的小气道管壁发炎，管腔里面都是痰液、脏东西等，使本来就细小的管子变得更狭窄，气体流动的阻力加大，进出肺泡就不顺畅。
正常的肺泡具备良好的弹性。吸气，肺泡变大；呼气，肺泡收缩，能让二氧化碳顺利呼出。
慢阻肺患者的肺泡弹性差，收缩无力，二氧化碳就滞留在肺泡里。
再加上小气道又窄又脏，气体无法顺畅通过，被滞留在肺泡中的气体越来越多，导致肺泡过度膨胀，甚至破裂。
几个破裂的肺泡互相融合就形成肺大泡。
小气道里布满痰液等，导致气道变窄，再加上肺泡收缩无力、充气膨胀，这就是慢阻肺。
从事地质、工程、化工等行业的人，长期接触二氧化硅、氯气等有害物质，可引起呼吸道慢性炎症，最终引发慢阻肺。
我国23.6%的慢阻肺患者，都有长期接触粉尘和有害气体的经历。
工作中要正确使用防护用具，降低粉尘和有害气体对人体的伤害。

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